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調(diào)節(jié)性 T (Treg) 細(xì)胞耗竭會增加抗腫瘤免疫力。然而，全身性 Treg 細(xì)胞丟失后會發(fā)生嚴(yán)重的自身免疫，這可以通過選擇性消耗腫瘤內(nèi) Treg 細(xì)胞 (Treg) 來避免。

2021年9月12日，中國科學(xué)院生物物理研究所楊鵬遠(yuǎn)及中國人民解放軍總醫(yī)院王福生共同通訊在Journal of Hepatology （IF=25.08）在線發(fā)表題為“Intratumoral stem-like CCR4+ regulatory T cells orchestrate the immunosuppressive microenvironment in HCC associated with hepatitis B”的研究論文，該研究通過流式細(xì)胞術(shù)在鼠模型和臨床樣品中分析 CCR4+ Treg。該研究發(fā)現(xiàn)CCR4+ Treg 是乙型肝炎相關(guān) HCC (HBV+ HCC) 中募集的主要 Treg 類型，與索拉非尼耐藥性和 HBV 載量滴度相關(guān)。與 CCR4- Tregs 相比，CCR4+  Tregs 高表達(dá) IL-10 和 IL-35，并增強(qiáng)了抑制 CD8+  T 細(xì)胞的功能。特別是，CCR4+  Tregs 表現(xiàn)出 PD-1+ TCF1+  干細(xì)胞樣特性。ATAC-seq 數(shù)據(jù)揭示了腫瘤浸潤性 Tregs (TIL-Tregs) 和誘導(dǎo)性 Tregs (iTregs) 之間的大量染色質(zhì)重塑，表明長期染色質(zhì)重編程導(dǎo)致 CCR4+  TIL-Tregs 獲得增強(qiáng)的免疫抑制性干細(xì)胞樣特性。用 CCR4 拮抗劑或 N-CCR4-Fc 治療可阻斷腫瘤內(nèi) Treg 積累，克服索拉非尼耐藥性，并使腫瘤對 PD-1 檢查點阻斷療法敏感。

總之，該研究發(fā)現(xiàn)腫瘤內(nèi)干細(xì)胞樣 CCR4+ Treg 協(xié)調(diào)了腫瘤微環(huán)境 (TME) 中免疫抑制的資源細(xì)胞。CCR4 可能是通過特異性阻斷 Treg 浸潤到 TME 并抑制 TIL-Treg 池維持來增強(qiáng)抗腫瘤免疫的潛在精確靶標(biāo)。

來源：iNature 細(xì)胞世界